SARS-CoV-2变异体不断出现，刺突蛋白构象发生各种变化，导致病毒进入机制发生改变。只有组粒变异使用内体网格蛋白介导的进入。
在一项新的研究中，研究人员调查了定义改变的刺突形成的影响，以研究它们对细胞过早衰老的影响。
他们在《Aging》杂志的封面上发表了题为《揭示SARS-CoV-2组粒变异的独特致病机制:选择性诱导细胞衰老》的研究论文。
“在我们的研究中，通过使用人原代小肺泡上皮细胞和人离体肺切片，分析了SARS-CoV-2变体delta (B.1.617.2)和omicron (B.1.1.529)的体外感染。我们证实了COVID-19患者肺部细胞衰老。因此，通过mRNA测序确定了受感染的人初级肺泡上皮细胞的全球基因表达模式。
SARS-CoV-2单组粒变异影响细胞周期基因的表达，突出表现为p21在人原代肺细胞和人离体肺中的表达增加。此外，检测到上调的衰老相关分泌表型(SASP)。
资料来源:Impact Journals LLC
转录组学数据显示p16和p38基因表达在组微粒感染的肺细胞中增加。可以确定不同的SARS-CoV-2感染对人类初级肺泡上皮细胞的显著变化，并对过早衰老产生总体影响。
在组粒感染的细胞中，细胞周期、炎症和整合素相关通路的上调表明细胞过早衰老。
“这种差异可能归因于不同的内吞细胞进入和细胞内途径的组粒变异与δ变异相比。急性SARS-CoV-2感染后肺组织中细胞衰老的诱导可能会导致报告的细胞因子风暴和长covid的发展，”作者总结道。
更多信息:Franziska Hornung等，揭示SARS-CoV-2组粒变异的独特致病机制:选择性诱导细胞衰老，Aging(2023)。DOI: 10.18632 / aging.205297引文:SARS-CoV-2组粒变异的独特致病机制:选择性诱导细胞衰老(2023年，12月18日)检索自https://medicalxpress.com/news/2023-12-unique-pathogenic-mechanism-sars-cov-omicron.html。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
